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受容体

苦味受容体TAS2R16

TAS2R16

苦味受容体TAS2R16は、ヒト苦味受容体の一つ。サリシンなどの苦味配糖体に応答し、異種発現細胞でうま味関連物質との相互作用が調べられている。

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受容体 / receptor-tas2r16

このページの内容(6 節)
  1. 説明
  2. この説明の根拠(1)
  3. 主題ハブ
  4. 関連をたどる
  5. 関連項目(10)
  6. 機構・受容体(5)
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苦味を読む

TAS2R16はヒト苦味受容体の一つで、サリシンなどの苦味配糖体に応答する。hTAS2R16とGalpha16gust44を共発現させたHEK293T細胞のカルシウム応答を指標にした2020年の研究では、うま味物質であるグルタミン酸ナトリウム(MSG)がhTAS2R16野生型のサリシン等への応答に対し、克服性拮抗(surmountable antagonist)として挙動したと報告されている。ただしヒトの官能試験は行われておらず、この結果はhTAS2R16という単一受容体の細胞系での挙動を示すものである。

同じ細胞系を用いた検討では、イノシン一リン酸(IMP)がhTAS2R16野生型の苦味リガンド応答に対し、部分的な非克服性拮抗(partial insurmountable antagonist)として報告されている。定量的には、IMPの添加によりサリシンのEC50が2〜3倍上昇し、最大濃度であるIMP 30 mMではサリシン単独時の最大応答が50%減少したとされる。この結果もヒト官能試験ではなく、hTAS2R16発現細胞での用量反応曲線に基づくものである。

L-テアニンについても、同じhTAS2R16発現細胞系で部分的な非克服性拮抗として報告されている。定量的には、L-テアニン最大濃度100 mMでサリシン単独時の最大応答が55%減少し、EC50は2〜3倍上昇したとされる。IMP・MSGと合わせ、うま味関連物質がhTAS2R16の苦味リガンド応答を細胞レベルで抑制しうることを示す一連の結果だが、いずれも茶や料理全体での『うま苦い』相互作用を直接証明するものではない。

この説明の根拠

  1. Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances

    Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi / 2020 / 学術論文 / 全文確認

    この本文で確認した範囲: MSGが克服性拮抗として挙動したという細胞アッセイ結果を確認した/IMPの部分的非克服性拮抗という分類を確認した/IMP 30 mMでの最大応答50%減少とEC50シフトを確認した/L-テアニンの部分的非克服性拮抗という分類を確認した/テアニン100 mMでの最大応答55%減少を確認した

関連をたどる

グルタミン酸ナトリウム →拮抗阻害する→ 苦味受容体TAS2R16

イノシン一リン酸 →拮抗阻害する→ 苦味受容体TAS2R16

L-テアニン →拮抗阻害する→ 苦味受容体TAS2R16

構造化された主張 — 節を開くと、主張ごとの確度・根拠・限界が読めます

機構・受容体(5)

グルタミン酸ナトリウムは苦味受容体TAS2R16を拮抗阻害する予備的

範囲: hTAS2R16を発現させたHEK293T細胞でのサリシン等へのカルシウム応答

注記: 細胞系の単一受容体。ヒト官能や料理全体での『うま苦い』を直接証明しない。

MSGはhTAS2R16野生型のサリシン等への応答に対し克服性拮抗として挙動した。
限界: ヒト官能なし。hTAS2R16以外の苦味受容体はこの主張の対象外。
出典: Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances(Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi, 2020)・全文確認
データを表示compound-monosodium-glutamate —antagonizes→ receptor-tas2r16
claim: clm-msg-antagonizes-tas2r16 / type: mechanism / 更新: 2026-08-31
イノシン一リン酸は苦味受容体TAS2R16を拮抗阻害する予備的

範囲: 同じhTAS2R16発現細胞系

注記: 部分的な非克服性拮抗として報告。ヒト官能への外挿はしない。

IMPはhTAS2R16野生型の苦味リガンド応答に対して部分的な非克服性拮抗として報告された。
限界: ヒト官能なし。
出典: Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances(Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi, 2020)・全文確認
IMP添加によりサリシンのEC50が2〜3倍に上昇し、最大濃度(IMP 30 mM)でサリシン単独時の最大応答が50%減少。逐語: "the maximal response of salicin alone was gradually decreased by... 50%... at the highest concentration of... IMP (30 mM)"。
限界: 抄録は「partial insurmountable antagonist」という定性的分類のみだったが、全文では最大応答減少率(%)とEC50シフト倍率という定量値が確認できた。ヒト官能試験ではない。
出典: Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances(Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi, 2020)・全文確認
データを表示compound-inosine-monophosphate —antagonizes→ receptor-tas2r16
claim: clm-imp-antagonizes-tas2r16 / type: mechanism / 更新: 2026-08-31
L-テアニンは苦味受容体TAS2R16を拮抗阻害する予備的

範囲: 同じhTAS2R16発現細胞系

注記: 部分的な非克服性拮抗として報告。茶や料理の苦味全体への外挿はしない。

L-テアニンはhTAS2R16野生型の苦味リガンド応答に対して部分的な非克服性拮抗として報告された。
限界: ヒト官能なし。茶の総合的な苦味を説明する結果ではない。
出典: Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances(Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi, 2020)・全文確認
L-テアニン最大濃度(100 mM)でサリシン単独時の最大応答が55%減少、EC50は2〜3倍に上昇。逐語: "the maximal response of salicin alone was gradually decreased by 61%, 50%, and 55% at the highest concentration of Glu-Glu (10 mM), IMP (30 mM), and l-theanine (100 mM), respectively"。
限界: ヒト官能試験ではない。テアニンの茶浸出液中濃度でこの効果が生じるかは本研究の範囲外。
出典: Suppression of hTAS2R16 Signaling by Umami Substances(Rhyu Mee-Ra; Kim Yiseul; Misaka Takumi, 2020)・全文確認
データを表示compound-l-theanine —antagonizes→ receptor-tas2r16
claim: clm-theanine-antagonizes-tas2r16 / type: mechanism / 更新: 2026-08-31
大豆由来うま味ペプチドは苦味受容体TAS2R16を拮抗阻害する予備的

範囲: 層: 細胞。hTAS2R16発現細胞のサリシン誘発カルシウム流入アッセイ(Kim, Son, Kim, Misaka & Rhyu 2015)。

『Five representative umami peptides (Glu-Asp, Glu-Glu, Glu-Ser, Asp-Glu-Ser, and Glu-Gly-Ser) derived from soybean markedly attenuated the salicin-induced intracellular calcium influx in a time-dependent manner』『Gly-Gly, a tasteless peptide did not』『The efficacies of Glu-Glu suppressing salicin-induced activation of hTAS2R16 were higher than that of probenecid』『all five umami peptides suppressed salicin-induced intracellular calcium influx in a noncompetitive manner』。
限界: 抄録のみの確認(出版社ページ・PubMedともアクセス不可)。ヒト官能試験ではない。
出典: Umami-bitter interactions: the suppression of bitterness by umami peptides via human bitter taste receptor(Kim Min Jung; Son Hee Jin; Kim Yiseul; Misaka Takumi; Rhyu Mee-Ra, 2015)・抄録確認
データを表示compound-class-soy-umami-peptides —antagonizes→ receptor-tas2r16
claim: clm-w67b-soy-umami-peptides-antagonize-tas2r16 / type: mechanism / 更新: 2026-09-06
塩味は苦味受容体TAS2R16を低減する予備的

範囲: 層: 細胞(受容体レベル)。文献(総説による記述)。

"At concentrations of 10 mM (0.058% sodium chloride) or lower, sodium stimulates the saltiness receptor while also suppressing the activity of the TAS2R16 bitterness receptor and enhancing the signalling of the T1R2/T1R3 sweetness receptors. At higher concentrations (>300 mM or 1.74% sodium chloride), sodium produces undesirable bitterness and sourness perceptions by stimulating the PKD2L1 and TR2 receptors, respectively."
限界: 引用[79][47][29]の一次研究(受容体レベルの研究)は未確認(総説の孫引き)。ヒトでの官能的な閾値との厳密な対応は当該箇所には無い。
データを表示sensation-salty —reduces→ receptor-tas2r16
claim: clm-w72e1-salty-nacl-concentration-dependent-bitter-receptor / type: mechanism / 更新: 2026-09-08

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