受容体 / receptor-tas2r1
TAS2R1
資料から確認できること
苦味ジペプチド Gly-Phe・Gly-Leu（25 mM）は hTAS2R1 を最も強く活性化し、他受容体には無応答か弱い応答。"the tasteless dipeptide, Gly-Gly, did not activate any hTAS2Rs."（100 mMまで試験）。"hTAS2R1 was more sensitive to bitter peptides than to other bitter compounds such as denatonium, picrotin, salicin, and caffeine." Maehashi K, 2008
苦味トリペプチドはジペプチドより強くT2R1を活性化し、最強の Phe-Phe-Phe (FFF) はEC50がマイクロモルオーダー。ホモロジーモデリングでは苦味ペプチドは受容体細胞外面の同一結合ポケット（TM1/2/3/7とECL1/2のキャップ構造）に結合。 Upadhyaya J, 2010
関連をたどる
bitter peptides →活性化する→ TAS2R1
機構・受容体（1）
bitter peptidesはTAS2R1を活性化する支持あり
範囲: 異種発現細胞カルシウムアッセイ: HEK293（Maehashi 2008）と C6 グリオーマ（Upadhyaya 2010）
注記: 独立2系の細胞アッセイが同一受容体を指す。in vivo での寄与度は未確定。
苦味ジペプチド Gly-Phe・Gly-Leu（25 mM）は hTAS2R1 を最も強く活性化し、他受容体には無応答か弱い応答。"the tasteless dipeptide, Gly-Gly, did not activate any hTAS2Rs."（100 mMまで試験）。"hTAS2R1 was more sensitive to bitter peptides than to other bitter compounds such as denatonium, picrotin, salicin, and caffeine."
限界: 高濃度側では背景シグナルも上昇と著者が明記。細胞系の結果でありヒト官能での受容体寄与は直接示されない。
出典: Bitter peptides activate hTAS2Rs, the human bitter receptors（Maehashi K; Matano M; Wang H; Vo LA; Yamamoto Y; Huang L, 2008）・全文確認
苦味トリペプチドはジペプチドより強くT2R1を活性化し、最強の Phe-Phe-Phe (FFF) はEC50がマイクロモルオーダー。ホモロジーモデリングでは苦味ペプチドは受容体細胞外面の同一結合ポケット（TM1/2/3/7とECL1/2のキャップ構造）に結合。
限界: EC50の実数値は抄録に記載なし。モデリングは実験構造ではない。
出典: Bitter taste receptor T2R1 is activated by dipeptides and tripeptides（Upadhyaya J; Pydi SP; Singh N; Aluko RE; Chelikani P, 2010）・抄録確認
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compound-class-bitter-peptides —activates→ receptor-tas2r1claim: clm-bitter-peptides-activate-tas2r1 / type: mechanism / 更新: 2026-08-30