TAS2R43

TAS2R43は、ヒトの苦味受容体のサブタイプのひとつである。チコリに含まれるラクチュシンとラクチュコピクリンによって活性化されることが、培養細胞を使った受容体試験で確認されている。試験管内での効力(EC50)はラクチュシンで14.9 µMほどだったのに対し、ラクチュコピクリンはおよそ0.46 µMとはるかに強力で、論文はラクチュコピクリン・ラクチュシン・11β,13-ジヒドロラクチュシンの順に効力が弱まると記す。ただしこれは細胞レベルでの効力の順位であり、食品全体としての苦味の強さをそのまま決めるものではない。

このTAS2R43遺伝子は、多くの人で欠失していることが分かっている。世界52集団946名を対象にした遺伝学的解析では、遺伝子のコピー数が0から2の範囲にあり、欠失アレルの世界頻度は0.33に達する。同じ研究はヨーロッパでは20%を超える被験者がこの遺伝子を欠いていたと述べている。そのため、培養細胞での効力の順位を人の集団全体にそのまま当てはめることはできない。

実際、カフェインの苦味は、TAS2R43遺伝子を欠く人(総説ではおよそ18〜30%とされる)でも知覚される。ひとつの受容体だけでは苦味の知覚を説明しきれない例のひとつである。ただしこの18〜30%という数字は総説による見積もりで、遺伝子欠失そのものの頻度を示す一次データ(前段の0.33)とは、対象とする量の種類が異なる点に注意が必要である。

サッカリンナトリウム2.5mMはTAS2R43発現細胞を活性化する。この応答は、メントール様の冷感を持つ香気成分(R)-(-)-カルボンによって用量依存的に阻害されることが示されている。同じ実験では、カルボンはTAS2R31も阻害する一方、TAS2R50は阻害しなかった。

カフェインはTAS2R7・TAS2R10・TAS2R14・TAS2R43・TAS2R46を含む複数のヒト苦味受容体でカルシウムシグナルを引き起こすことが報告されており、抄録の範囲では、香気成分(R)-シトロネラールがTAS2R43発現細胞におけるこのカフェイン誘発反応を完全に遮断すると記される。構造の異なる複数の受容体刺激物質を用いた実験からは、(R)-シトロネラールがTAS2R43に対する一般的なアロステリック阻害剤として同定されたと、同じ抄録は記す。